DESCRIPCIÓN DEL CASO

Paciente masculino de 54 años con antecedentes de accidente cerebrovascular hace 10 años, con hemiparesia residual y dislipidemia, fumador de 10 cigarrillos por día, en tratamiento con clopidrogel, simvastatina y captopril. Fue diagnosticado en 2014 con un tumor retroareolar de aproximadamente 5,5 cm y bloqueo adenopático axilar derecho. Histopatológicamente, se confirmó un carcinoma inmunohistoquímico subtipo B / HER2 negativo y estadificación CDI cT4N1M0. El tratamiento se inició mediante mastectomía y quimioterapia con taxanos y antraciclinas. En 2017, se realizó una tomografía torácico-abdominopélvica y se confirmaron adenomegalias abdominopélvicas y masa corporal L5 y, al menos, 4 nódulos pulmonares. El tratamiento se inició con doxorrubicina liposomal y ácido zoledrónico intravenoso. Después del segundo ciclo, el paciente presentó ulceraciones espontáneas de un mes de evolución, con áreas extensas de hueso expuesto en la superficie lingual mandibular en áreas de un toro mandibular (Figura 1). La osteonecrosis asociada a bisfosfonatos se confirmó clínica e histopatológicamente, y aún persiste.

SECCIÓN DE DISCUSIÓN

La fisiopatología de la osteonecrosis relacionada con el bisfosfonato (BRONJ), o más específicamente la osteonecrosis ósea relacionada con la medicación de las mandíbulas (MRBONJ), sigue siendo parcialmente desconocida; sin embargo, actualmente existen tres teorías principales para explicar su etiología: 1) inhibición de la actividad de los osteoclastos con una supresión del recambio óseo, 2) la relación de inflamación con infección y 3) inhibición de la angiogénesis, sin embargo, se han propuesto muchas hipótesis alternativas. Tres aspectos importantes de este resultado son: en primer lugar, se han descrito casos de osteonecrosis de la mandíbula (ONM) que no están relacionados con el uso de bifosfonatos; en segundo lugar, la ONM relacionada con bisfosfonatos solo ocurre en la mandíbula y no en huesos largos o vértebras; En tercer lugar, la administración intravenosa de bifosfonatos aumenta el riesgo de osteonecrosis. Recientemente, otros medicamentos se han relacionado con la osteonecrosis de inicio mandibular, como los inhibidores del ligando del factor nuclear-kB (RANKL) (denosumab), la angiogénesis (bevacizumab, rituximab y cabozantinib), los receptores de tirosina cinasa (sunitinib) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) (adalimumab e infliximab). Los factores de riesgo que pueden contribuir a la aparición de ONM derivan de la administración de bisfosfonatos, factores sistémicos y factores locales. El factor sistémico más relevante es la presencia de un proceso maligno, que generalmente es cáncer de mama, mieloma múltiple o cáncer de próstata. Factores locales, como el trauma y el mecanismo irritante por dentaduras postizas e incluso alimentos duros, pueden desarrollar una ONM. Aunque se han probado algunos marcadores para predecir el desarrollo de ONJ fosfatasa alcalina ósea (BAP), reticulación del telopéptido c-terminal del colágeno tipo I (CTX), desoxipiridinolina (DPD), N-telopéptidos del colágeno tipo I óseo (NTX) ), osteocalcina (OC), biomarcadores endocrinos; es decir, hormona paratiroidea (PTH), y marcadores de angiogénesis; es decir, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), no hay evidencia para aplicarlos en la práctica clínica.

REFERENCIAS

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