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lis, así como el carcinoma de células basales (BCC). Este último se considera una entidad controvertida debido a su rareza y la similitud histológica con el ameloblastoma periférico, jugando un papel importante el Ber-EP4, con- siderado un marcador consistente y fiable para distinguir entre los dos, inmunohistoquímicamente(15,16).
La etiología del ameloblastoma periférico es desconoci- da, sin embargo, Maturana R A et al. refieren en su trabajo que se han identificado algunas alteraciones moleculares que podrían participar en su desarrollo y progresión. Entre los marcadores más destacados, asociados a activi- dad neoplásica, encontramos p53 y Ki-67.
El gen p53 es considerado un modulador esencial en la respuesta celular al estrés exógeno y endógeno, su fun- ción es impedir la división de células con material gené- tico dañado, inhibiendo la replicación transcripcional e induciendo la apoptosis celular. Finlay et al. sugiere que la expresión moderada o débil de p53 puede indicar un crecimiento lento y expansivo de tumores. Por otra parte, el anticuerpo monoclonal Ki-67 detecta un antígeno nuclear que se expresa exclusivamente en las células que entran al ciclo celular (fases G1, S, G2 y mitosis), por lo que es útil para evaluar la tasa de proliferación en tumo- res. Ha demostrado también ser un buen marcador de recidiva de lesiones tumorales. Finalmente, y dado que ambos marcadores han sido asociados con una función específica, posibles diferencias en su inmunodetección, permitirían contribuir a establecer si el comportamiento clínico del ameloblatoma está mayormente determinado por la proliferación celular (Ki-67) o por la inhibición de la apoptosis (p53), información que podría utilizarse para mejorar la comprensión de su comportamiento biológi- co. Esto se puede traducir en el futuro en mejores y más específicos y efectivos tratamientos lo que impactaría positivamente en la calidad de vida de los sujetos que lo presentan(17).
Manresa C et al. también hicieron un estudio basado en el comportamiento de estas proteinas en el ameloblastoma acantomatoso, variante histopatológica, donde la parte central de las células epiteliales odontogénicas sufren una metaplasia escamosa. Este cambio biológico podría darle a esta forma de ameloblastoma características de mayor agresividad y recidiva. Además, la expresión de p53 y Ki-67 en los ameloblastomas acantomatosos sugiere una proliferación celular acelerada y, por ende, una mayor capacidad de crecimiento. Estas proteínas podrían conformar una herramienta para la selección de tratamientos más radicales en ameloblastomas que las expresen(18).
Por otra parte, varios estudios como los de Dominguez et al., Nieves S et al., analizaron el papel de las citoquerati- nas CK14 y CK19, moléculas que participan en el proceso de odontogénesis, en el desarrollo de los ameloblatomas cuyos resultados sugieren que estas células neoplásicas
no sufren diferenciación ameloblástica. Esto podría jus- tificarse en el hecho de que estos tumores no producen material calcificado(19).
Se han presentado casos como los descritos por Tabatabaei S H et al. que da cuenta de las características clínicas, radiológicas y microscópicas de un raro caso de ameloblastoma sólido central que causó una masa gingival exofítica con características microscópicas de un ameloblastoma periférico a través de la perforación del reborde alveolar cortical. Sin embargo, la mayoría de los cirujanos orales y patólogos consideran el amelo- blastoma periférico como una lesión no invasiva que no puede penetrar en el hueso. En estos casos eventuales, se recomienda una terapia más extensa como la resección marginal en lugar de un tratamiento conservador (20). Otro caso interesante fue descrito por Neelam N et al. en un estudio de 15 años de poblacion pediátrica en la India. Se trata de un caso que recidivó como una variedad periférica en el mismo sitio que la anterior lesión intraó- sea, que respondió bien a la extirpación local, y no ha mostrado ningún signo de recurrencia desde entonces. Esta recurrencia podría haber sido debido a la siembra de las células tumorales intraóseas a través de la corteza per- forada y el periostio en la mucosa oral suprayacente(21). Otros autores como Adebayo et al. (2011) muestran un estudio de caso de recurrencia en tejidos blandos des- pués de 21 años de la resección de la mandíbula por ameloblastoma, así como ARORA et al., (2009); y Pogrel Sampson (1999). Sobre este tema Stea (1985) informa que hay tres posibilidades para justificar la repetición de ameloblastoma: puede originarse desde el extremo de la mandíbula, después de la resección; tejido blando adyacente al tumor; o la contaminación y la propagación de las células tumorales en el área quirúrgica durante la resección(22).
En conclusión, a pesar de que la incidencia de que el ameloblastoma intraóseo se manifieste como lesión exo- fítica es muy raro, debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de las lesiones exofíticos en la región premolar canino inferior junto con el ameloblastoma periférico, el fibroma odontogénico periférico, granuloma de células gigante periférico, e inflamaciones superficiales de la cresta alveolar(23).
CONCLUSIÓN
A pesar de que el ameloblastoma periférico es poco frecuente es necesario tener en cuenta su diagnóstico diferencial, considerando que pueden ser confundidos y que solo el estudio histopatológico nos mostrará un diagnóstico definitivo.
Debemos tener en cuenta en estos casos: datos gene- rales del paciente, exámen físico exahustivo, analizando caracteristicas clìnicas, ubicación anatómica, estructuras comprometidas, utilizar medios diagnósticos tales como
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Ameloblastoma periférico. Reporte de caso clínico y revisión bibliográfica. Espino Otero S.