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FIGURA 1. La aspiración de patógenos orales. Tomada de M Bansal, M Khatri and V Taneja (18)
mación acerca del comportamiento de los marcadores inflamatorios en relación con el estado de salud perio- dontal en pacientes con EPOC leve. En este sentido, Yıldırım. E y cols.45 se plantearon el objetivo de evaluar los niveles de MMP-8, MMP-13, y TIMP-1 en saliva y en el suero de pacientes con enfermedad pulmonar obstruc- tiva crónica comparándolos con un grupo control no- EPOC mediante inmunoflurescencia y ELISA, llegando a afirmar que si bien la MMP-8 tiende a aumentar en el EPOC leve, sus hallazgos clínicos y bioquímicos perio- dontales no proporcionan suficiente evidencia como para afirmar que exista interacción entre la EPOC y la PC; por lo que sugieren, estudios a mayor escala y dis- tinto grado de evolución de dichas enfermedades. Por otro lado, la FEV1 y FVC (L) del grupo EPOC, se corre- lacionaron positivamente con los niveles en suero de MMP-8, por lo que los autores deducen que la MMP-8 y el aumento en suero de MMP-8/TIMP-1, y no los niveles de TIMP-1 o MMP-13, en el grupo EPOC sugerirían que la EPOC puede tener un efecto sistémico sobre la MMP-8. Está bastante claro, por tanto, que la inflamación aumen- ta con el incremento de la gravedad de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, lo que puede significar que las proteinasas, pueden intervenir como correspon- sables de la patogénesis de la EPOC.
En general, las MMP, como afirma Turino GM47 merecen una intensa investigación in vivo, en los pacientes con EPOC en el futuro, lo que parece ser esencial para desa- rrollar terapias significativas para esta enfermedad.
El pulmón, habida cuenta su gran superficie, está expuesto a radicales libres y ROS, contenidos en el humo del tabaco y la contaminación del aire48 y por tanto, sus células están expuestas a un gran estrés oxidativo49.
FIGURA 2. Liberación de enzimas proteolíticas por los neutrófilos y degradación del tejido conjuntivo. Tomado de: Adam KH Usher and Robert A StockleyT58.
Pero además, estas fuentes exógenas, activan las células inflamatorias generadoras de radicales libres de oxígeno (ROS) en respuesta tanto a las agresiones ambientales, como frente a las bacterias y sus productos. Esto ha hecho que haya sido estudiado con atención tanto en la EPOC como en la PC.
Además de jugar su papel en la destrucción bacteria- na, ROS puede dañar los tejidos del huésped de varias maneras: haciéndolos más susceptibles a la degrada- ción proteolítica o amplificando el proceso inflamatorio, induciendo la generación de citocinas e incluyendo la per oxidación lipídica, lo que lleva a la degradación de los lípidos de la membrana celular y la lesión directa del ADN50. Por otro lado, los radicales libres pueden dar lugar a la expresión de moléculas de adhesión y por ende de células inflamatorias. Para evitar esos daños en los tejidos del huésped, la acción de los oxidantes es contra- rrestada por los antioxidantes que facilitan la reparación de tejidos.
El estrés oxidativo es una característica tanto de la EPOC como de la PC y está implicado en su fisiopato- logía. En la EPOC, el hábito tabáquico está asociado con altos niveles de peróxido de hidrógeno en el aliento exhalado condensado, producidos por neu- trófilos (Figura 2), lo que sugiere que estas células son una fuente importante del oxidante. Así mismo, se han detectado aumentos estadísticamente signi- ficativos de 8-hidroxil-2 ‘desoxiguanosina, que es un marcador de daño del ADN, producido por estrés oxi- dativo, en comparación con los fumadores sin EPOC y controles sanos51.
Se ha detectado además que los productos de la per oxidación de lípidos son más altos en los pacientes
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La PC en el paciente con patología respiratoria. PC y EPOC. López-Arranz Monge, G.