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mayor riesgo de exacerbaciones que las personas que tenían dientes y buen estado de salud periodontal y esto, después de ser eliminados los factores de confu- sión. Las razones que invocan estos autores para explicar que el edentulismo es predictivo de eventos relaciona- dos con la EPOC es que más del 97% de los participantes de su estudio, habían perdido todos sus dientes y eran portadores de prótesis dentales posiblemente contami- nadas por bacterias, levaduras y hongos 20 que producen una respuesta inflamatoria de los tejidos orales. Recientemente Peter KP y cols.21 en su estudio obser- vacional de casos y controles llegan a la conclusión, de que no pueden establecer una relación causal entre las dos enfermedades, pero si una evidencia clara de que la severidad de la PC si se relaciona con el estado de salud pulmonar, hasta el punto de sugerir Ledić K y cols.22 que la periodontitis crónica puede ser un indicador de riesgo para la EPOC.
Siguiendo este criterio, se ha puesto en relación la pro- fundidad de sondaje de las bolsas periodontales con la presencia de EPOC, hipertensión, accidente cerebrovas- cular, infarto de miocardio, endocrinopatías, alergias respiratorias, y la artritis reumatoide 23.
Öztekin G y cols 24 basan su argumentación para explicar la asociación EPOC/PC en que los pacientes con enfer- medad pulmonar obstructiva crónica, tienen un menor número de dientes y mayores niveles de mediadores inflamatorios, especialmente de PCR en el fluido crevi- cular (GVF).
En este mismo sentido Neeta Vijay Bhavsar y cols.25 en su estudio realizado con pacientes de EPOC hospitalizados en los que analizan diversos parámetros de salud oral en comparación con los controles sanos, abogan por la posibilidad de que biomarcadores salivales específicos podrían tener importancia en el diagnóstico y tratamiento de ambas enfermedades y ponen como ejemplo la PCR elevada en la periodontitis de los pacientes con EPOC. Otro aspecto de la cuestión es si la instrumentación de la PC afecta negativamente la evolución de enfermos con EPOC. En este sentido, Brooke E. y cols 26 realizaron un estudio aleatorizado en tres grupos de pacientes con EPOC, a uno se le sometió a raspado y alisado radicular, a otro se le efectuó detartraje con ultrasonidos y un tercer grupo de control y llegaron a la conclusión de que nin- guna de las técnicas empleadas afectaron a la calidad de vida de los pacientes ni se registraron efectos adversos. Sin embargo los fármacos utilizados en el tratamiento de los pacientes con EPOC pueden tener profundas implicaciones en la salud oral, como la boca seca o la candidiasis oral27 .
Se ha relacionado la asociación de los niveles de 25-hidroxivitamina D [25 (OH) D] con la salud periodon- tal y la EPOC. Zhou X y cols.28 realizaron un estudio de casos y controles sobre193 pacientes con EPOC y 181
controles en el que analizaron el estado de salud perio- dontal, la función pulmonar y los niveles en suero de 25 (OH) D y obtuvieron como resultado que la media de las concentraciones en suero de 25 (OH) D fueron significa- tivamente menores en los pacientes con EPOC que en los controles (32,1 frente a 35,8 nmol / l, p = 0,002); que dichas concentraciones se correlacionaron positivamen- te con la función pulmonar entre los no fumadores y una correlación negativa con el índice de placa (PLI) entre los ex fumadores. Tras ajustar por edad, sexo, índice de masa corporal, y el tabaquismo, los índices periodon- tales (número de dientes remanentes entre todos los grupos, la profundidad de sondaje, el nivel de inserción clínica, índice de sangrado, índice de placa y la pérdida de hueso alveolar), se asociaron significativamente con las concentraciones en suero de 25 (OH) D en el grupo con EPOC. Las concentraciones bajas de 25 (OH) D se asociaron significativamente con un mayor riesgo de EPOC entre los ex fumadores (ratio 4,11; Intervalo de confianza del 95% 1,47-11,5, p = 0,007) tras ajustar índi- ces periodontales y otras variables.
Lo anteriormente dicho, les permite afirmar, que las concentraciones en suero mayores de 25 (OH) D se aso- ciaron significativamente con mala salud periodontal y un mayor riesgo de EPOC.
La hipótesis del desequilibrio proteinasa / anti-proteina- sa, ampliamente aceptado como un componente de la fisiopatología de la EPOC se ha aplicado también a la PC. Como se ha indicado anteriormente, hay muchos datos que apoyan la hipótesis aludida achacando que es un proceso clave en la fisiopatología de la EPOC que condu- ce a la destrucción del tejido pulmonar. La base de esta hipótesis surgió en la década de 1960, cuando se obser- vó que los pacientes con deficiencia de α1 antitripsina (ATT) eran específicamente susceptibles al desarrollo temprano de un enfisema y que éste era desproporcio- nado con respecto al hábito tabáquico. Posteriormente, se demostró que esta enzima es fundamental para inhi- bir la elastasa presente en los neutrófilos, un degradador potente de elastina, colágeno y laminina.
En la década de 1970, Janoff A y cols29 instilando esta proteinasa en los pulmones de los animales experimen- tales reprodujeron un enfisema. Posteriormente, Fujita J y cols.30 en apoyo de este mecanismo fisiopatológi- co, analizaron el líquido del lavado broncoalveolar de pacientes con EPOC y demostraron el desequilibrio exis- tente entre la elastasa y anti-elastasa correlacionándolo con el grado de enfisema. Seguidamente Donnelly LE y Barnes PJ31 estudiando muestras de tejido pulmonar de pacientes enfisematosos visualizaron la existencia de elastasa en el intersticio pulmonar en relación con las fibras intersticiales, y pusieron en relación la cantidad de elastasa con la gravedad de la patológica.
Trabajos posteriores han demostrado que hay otras enzi-
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La PC en el paciente con patología respiratoria. PC y EPOC. López-Arranz Monge, G.